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在天下肥壮及联系代谢性疾病背负握续加剧的配景下，怎样达成科学、有用的体重处罚成为学界存眷的焦点。近日，天下最具影响力的糖尿病学术嘉会——第85届好意思国糖尿病协会科学年会（ADA）在好意思国芝加哥圆满闭幕。2025 ADA 讲究中国行-Best of ADA China 2025《TOP TALK》系列内行对话行为也随之开启。

本期访谈，医学界特邀好意思国国度商量协会（NRC）首席医学官、南加州大学凯克医学院Juan Frias教育与中南大学湘雅二病院周智广教育围绕肥壮的“分层处罚”“药物调整的有用性与安全性均衡”“新式减重药物的机制与临床价值”三大议题张开探讨，勾通海外前沿商量与中国奉行，为超重/肥壮患者的全病程处罚提供新想路与新决策。

BMI圭臬互异下的肥壮处罚之说念

肥壮患者个性化调整战术全解读

家喻户晓，针对超重/肥壮患者，不同地区的会诊圭臬和分层战术有所互异。在海外上，25kg/m2≤体重指数（BMI）＜30kg/m2和BMI≥30kg/m2是超重和肥壮的分界点[1]；而在中国，则以24kg/m2≤BMI＜28kg/m2和BMI≥28kg/m2四肢二者的分界点[2]。然而，不管肥壮的BMI具体界值怎样，皆应酬患者进行分层处罚。

在泰西指南中，关于扫数超重和肥壮的成年东说念主，提议的调整见识是每周体重削弱0.25-1.0kg以及在6至12个月内体重减少5%至10%，把柄体重联系并发症的存在情况，具体的减重见识从体重下落5%-40%不等[1]。在生计表情干与的基础上，药物调整适用于BMI≥30kg/m2、BMI≥27kg/m2吞并体重联系并发症、BMI≥28kg/m2吞并极端的危机身分的东说念主群，以及通过生计表情干与不行达成满盈的减重见识时；关于BMI≥40kg/m2，或BMI≥35kg/m2同期吞并肥壮联系并发症的东说念主群、非手术减重干与方法失败的东说念主群，则推选减重代谢手术[1]。

在中国，肥壮的减重见识则需要详尽筹商肥壮的进程以及肥壮症联系疾病的风险和进程[2]。在调整表情的遴荐上，生计表情干与是扫数超重/肥壮东说念主群调整的基石；减重药物适用于超重（24kg/m2≤BMI＜28kg/m2），吞并其他疾病，或肥壮（BMI≥28kg/m2）患者；减重代谢手术主要适用于中度以上肥壮（BMI≥32.5kg/m2）或虽未达到中度肥壮（BMI为27.5~34.9 kg/m2），但吞并2型糖尿病/其他严重疾病的患者[2]。

Juan Frias教育非凡强调，关于大巨额超重或肥壮（包括腹型肥壮）患者，尤其是既往减重失败或生计表情干与无法看护减重效力的个体、糖尿病前期的患者，皆概况从早期干与中获益[3]。周智广教育进一步指出，其获益在于：不仅能退缩并发症，还能改善已存在并发症（如心血管疾病、脂肪肝、阻碍性寝息呼吸暂停详尽征等）的严重进程。跟着患者的体重削弱，其神志状态也会得回改善，可谓“一举多得”。

从评估到随访

解锁肥壮药物调整安全有用的五维战术

前文已提到，药物调整是体重处罚的紧要表情之一，在药物调整的进程中，怎样均衡减重药物的有用性与安全性，成为临床存眷的热门问题。对此，Juan Frias教育和周智广教育给出了以下提议：

●调整前详尽评估：在启用药物调整前，医师需要对患者进行全面评估，包括躯壳质地指数（BMI）、腰身、体脂漫衍、有无肥壮联系并发症（如2型糖尿病、高血压、心血管疾病等），以及患者的肝肾功能等景色[2]。

●充分换取：秉握“以患者为中心”的理念，充分与患者换取，了解患者的需求，与其共同服气调整见识、调整表情，设定切实可行的减重见识，并先容药物调整可能出现的反作用。

●麇集生计表情干与：药物调整不行孑然进行，必须与生计表情干与相勾通，以普及药物调整的有用性和安全性[2]。要提醒患者保证足量的卵白质摄入，并进行抗阻西席，尽量幸免肌肉的流失。

●遴荐合乎的药物：现时的新式减重药物种类较多，有胰高糖素样肽-1（GLP-1）单受体兴隆剂、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）/GLP-1双受体兴隆剂等。这些药物的作用机制不同，其疗效也有所互异。在疗效方面，本年5月公布的SURMOUNT-5商量[4]流露，在第72周时，使用GIP/GLP-1双受体兴隆剂替尔泊肽调整的受试者在第72周时平均体重减少了20.2%，而GLP-1单受体兴隆剂司好意思格鲁肽组平均体重减少了13.7%，替尔泊肽与司好意思格鲁肽比拟达成了1.47倍的相对体重削弱。另外，在该商量的关节次要非常中，替尔泊肽在扫数减重见识中均优于司好意思格鲁肽[4]。

●密切监测与随访：在使用药物减重的进程中，需要按期在专科医师开垦下进行法例随访，监测药物的有用性及安全性，把柄情况应时退换调整决策[2]。

从脂肪代谢到核心调控

“双靶点”机制重塑减重调整格式

在谈及前文中替尔泊肽在SURMOUNT-5商量中的出色推崇，Juan Frias教育非凡提特出内在机制——源自GIP/GLP-1双靶点的协同兴隆。

现在已明确，脂肪组织主要由储存能量为主的白色脂肪（WAT）和花费能量产生热量为主的棕色脂肪（BAT）组成[5]。较高的GLP-1浓度与较高的WAT脂肪氧化率接洽[6]。此外，GLP-1R受体兴隆剂（GLP-1RA）还可能通过激活CNS通路，转折增强BAT行为，从而加多能量花费[7]。而GIPR在WAT、BAT以及脂肪前体细胞中均有抒发，既能扩张WAT的储能，潜在减少轮回脂质和脂质异位千里积[5]，也能通过激活BAT而增强瓦解代谢，达成减重[8]。

同期，替尔泊肽还通过GLP-1受体和GIP受体的同步激活，在核心系统（CNS）施展阻止食欲的作用。比拟于单药调整，双受体的激活使得小鼠摄食减少和体重下落更为显豁，下丘脑弓状核（ARC）的食欲阻止联系神经元抒发加多更为显贵[9]。同期，GIP与GLP-1双受体的兴隆并不会引起联系反作用，反而可能减少恶心、吐逆等反作用，这使得替尔泊肽在减重方面更有用、耐受性也更好。

除了更优的减重效力，更好的耐受性，在周智广教育看来，临床愚弄替尔泊肽更紧要的真理在于，其概况知足患者长期体重处罚的需求及见识，并最终改善患者预后。

关于大巨额超重和轻度肥壮症患者，减重见识为5%-15%并看护。替尔泊肽在超重/肥壮东说念主群中的疗效与安全一经得回SURMOUNT系列商量的阐明。其中，在近期公布的SURMOUNT-1的最新随访数据[10]中，在长达3年（176周）的随访时辰，5mg、10mg、15mg替尔泊肽调整组减重幅度折柳为12.3%、18.7%、19.7%，而安危剂组仅为1.3%。这意味着使用替尔泊肽，在3年内可粗略达成减重见识。

另外，2024年好意思国腹黑协会（AHA）年会上公布的SUMMIT进修截至流露，替尔泊肽可使射血分数保留的心力穷乏（HFpEF）伴肥壮患者的心血管去世或心衰恶化风险裁减38%[11]，另有学者对SURMOUNT-1临床进修中的参与者数据进行了过后分析，发现与安危剂比拟，替尔泊肽调整组的动脉粥样硬化风险显贵裁减[12]。这些截至提醒临床，替尔泊肽不仅概况安全、有用裁减体重，更能改善患者预后。

结语

本次访谈中，Juan Frias教育与周智广教育层层递进，为超重/肥壮患者的科学处罚提供了海外化视线与原土化奉行决策。替尔泊肽等改造药物的打破，不仅改造了减重调整格式，更为肥壮联系代谢性疾病的详尽防控带来新朝阳。

值得期待的是，“ADA 讲究中国行”《TOP TALK》系列访谈仍在陆续。后续节目将围绕2型糖尿病、2型糖尿病吞并肥壮的调整进展与优化处罚等议题，邀请更多国表里泰斗内行张开深度对话。敬请存眷后续精彩实质，医学界将与您共探代谢性疾病处罚新夙昔！

参考文件

[1] Semlitsch T, Stigler F L, Jeitler K, et al. Management of overweight and obesity in primary care—A systematic overview of international evidence‐based guidelines[J]. Obesity Reviews, 2019, 20(9): 1218-1230.

[2] 国度卫生健康委员会肥壮症诊疗指南编写委员会,张忠涛,纪立农. 肥壮症诊疗指南(2024年版)[J]. 中国轮回杂志,2025,40(1):6-30.

[3] 中华医学会内分泌学分会. 肥壮患者的长期体重处罚及药物临床愚弄指南(2024版)[J]. 中华内分泌代谢杂志,2024,40(7):545-564.

[4] Aronne LJ, Horn DB, le Roux CW, Ho W, Falcon BL, Gomez Valderas E, Das S, Lee CJ, Glass LC, Senyucel C, Dunn JP; SURMOUNT-5 Trial Investigators. Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2025 May 11. doi: 10.1056/NEJMoa2416394. Epub ahead of print.

[5] 林紫薇,李小英. 葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽和胰高糖素样肽-1受体兴隆剂替尔泊肽：从作用机制看其怎样达成强效降糖减重[J]. 中华糖尿病杂志,2024,16(5):579-585.

[6] Pannacciulli N, Bunt JC, Koska J, et al. Higher fasting plasma concentrations of glucagon-like peptide 1 are associated with higher resting energy expenditure and fat oxidation rates in humans[J]. Am J Clin Nutr, 2006, 84(3): 556-560.

[7] Kooijman S, Wang Y, Parlevliet ET, et al. Central GLP-1 receptor signalling accelerates plasma clearance of triacylglycerol and glucose by activating brown adipose tissue in mice[J]. Diabetologia, 2015, 58(11): 2637-2646.

[8] Samms RJ, Christe ME, Collins KA, et al. GIPR agonism mediates weight-independent insulin sensitization by tirzepatide in obese mice[J]. J Clin Invest, 2021, 131(12):e146353.

[9] NamKoong C, Kim MS, Jang BT, et al. Central administration of GLP-1 and GIP decreases feeding in mice[J]. Biochem Biophys Res Commun, 2017, 490(2): 247-252.

[10] Jastreboff A M, le Roux C W, Stefanski A, et al. Tirzepatide for obesity treatment and diabetes prevention[J]. New England Journal of Medicine, 2025, 392(10): 958-971.

[11] Tirzepatide Reduces Heart Failure Events in HFpEF With Obesity. MedSci.cn. November 16, 2024.

[12] Hankosky E R, Wang H, Neff L M, et al. Tirzepatide reduces the predicted risk of atherosclerotic cardiovascular disease and improves cardiometabolic risk factors in adults with obesity or overweight: SURMOUNT‐1 post hoc analysis[J]. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2024, 26(1): 319-328.

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